丙二酰辅酶A为一个分泌物质，仅仅是脂肪多堆积生产的命脉，也是线粒体脂肪多堆积酸（FA）β阳极氧化的根本的改善要素，在以脂质分泌不正常为特色的恶性瘤肺部肿瘤中展现根本的功效。

2025年8月27日，郑州大学第一附属医院周利杰团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院谌科教授团队、深圳市人民医院陈朝晖教授团队在Cancer Res.上发表题为“Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation”的文章。研究发现丙二酰辅酶A的异常积累通过促进脂肪生成调节代谢过程，维持内质网稳态和线粒体功能，最终促进前列腺癌（PCa）的进展。拜谱生物为该研究提供了丙二酰化掩盖组学和丙二酰辅酶A靶向疗法来样加工检测技术服务。

因为一级标题：Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation（Cancer Res. IF: 16.6）

繁体中文问题：丙二酰辅酶A通过增强脂质生成和Ran激活促进前列腺癌症进展和Castration耐药性

买家基层单位：郑州大学第一附属医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院

论述物料：肿瘤组织、细胞系

拜谱供应技术性：丙二酰辅酶A靶点制定、丙二酰化突显组

水平规划：

学习结果显示

1.丙二酰辅酶A在前矛腺癌集体中增加并带动癌肿进行

丙二酰辅酶A靶向药物开发后分析显示，前列腺癌组织中丙二酰辅酶A水平显著高于配对正常组织（图1B-C）。丙二酰辅酶A水平与格利森评分（Gleason score）和肿瘤分期呈正相关（图1D）。Kaplan - Meier分析显示，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）高/丙二酰辅酶A脱羧酶（MLYCD）低组患者的无进展生存期（DFS）最短（图1E）。细胞内高水平的丙二酰辅酶A与前列腺癌进展和抗雄激素药物耐药相关（图1G）。CCK-8和集落形成实验显示，提高丙二酰辅酶A水平后，细胞活性和克隆形成能力增强（图1H-I）。动物实验表明，丙二酰辅酶A处理可促进小鼠前列腺癌和肾细胞癌（RCC）模型的肿瘤生长（图1J - M）。

图1 丙二酰辅酶A关卡在PCa策划 中偏高并提高良性肿瘤进展情况

2.MLYCD根据浪费丙二酰辅酶A仰制从头到尾脂肪细胞出现，破裂线粒体和内质网准稳态

GSEA探讨提示 MLYCD描述与脂质分解通道相应的（图 2A）。MLYCD过描述细胞核中FFA、TG情况及脂质的堆积下降，敲除或丙二酰辅酶A处置则反着的，Mlycd-PKO小鼠前端腺组织化同样类似于结杲（图 2B-E）。转录组和淀粉酶质组提示 过描述MLYCD危害脂、糖、氨基分解相应的酶（图 2H-I）。

图2 MLYCD进行使用量丙二酰辅酶A抑止上上下下多余脂肪转换，受损线粒体和内质网恒定

3.MLYCD的把你想表达出来促使Ran球蛋白的赖氨酸丙二酰化

丙二酰化遮盖组分析鉴定出935个丙二酰化肽位点对应580种蛋白质，其中70个丙二酸化赖氨酸位点（涉及59种蛋白质）受MLYCD调节，与代谢及遗传信息过程相关（图 3C-D）。MLYCD过表达显著降低内源性Ran的赖氨酸丙二酰化水平，补充丙二酰辅酶A可消除此影响（图 3E）。在Ran蛋白6个赖氨酸位点中，K134和K141丙二酰化随MLYCD表达显著变化（图 3F-G）。IP实验显示残基K141是Ran高丙二酰化所必需（图 3I-J）。Mlycd - PKO小鼠前列腺组织中Ran K141丙二酰化水平高于对照组（图3M）。综上，MLYCD通过下调丙二酰辅酶A水平降低Ran K141丙二酰化。

图3 MLYCD抑制作用Ran血清的赖氨酸丙二酰化

一篇文章个人总结

本理论研究在PCa组织性中找到丙二酰辅酶A的超时沉积，一般是鉴于MLYCD形容的再降，带动了DNL和重源程序产生，保护了ER恒定和线粒体职能，导致带动了PCa的近展。于此，丙二酰辅酶A（丙二酰供体）带动了Ran K141丙二酰化，导致增强学习了AR核转位和转录活力性，决定带动PCa的發展和打败雄刺激素的抗药理作用性（图4）。这般共识机制为肺癌腺癌PCa提供数据存在稳定可靠缓解靶点。

图4 MLYCD监测的丙二酰辅酶A损害恶性肿瘤近展的系统

拜谱个人总结

代谢物不仅是生物化学反应的中间体，同时还是蛋白翻译后修饰（PTM）的一种底物，比如乳酸化与乳酸、乳酰辅酶A，衣康酸化与衣康酸，棕榈酰化与棕榈酸、棕榈酰辅酶A，单胺化与血清素、多巴胺、组胺。拜谱微生物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的膳食纤维质组学、呈现膳食纤维质组学、消化吸收组学、转录组学和靶点分解代谢全屋定制等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表，欢迎咨询！

杭州专科社会一、复属专科门诊周利杰整合华东网络专科社会同济医学界院复属同济专科门诊谌科教受开发团队合作，珠海市国民专科门诊陈朝辉教受开发团队合作从防止临床诊疗状况考量，短期得益于于泌尿操作系统恶性肿瘤探析分析探析方向，在诊疗耐受性与分解重代码编程这方面作为了了型号工作成果，关于探析分析文发表论文于Cancer Research（2025，2023）、Nature Genetics（2024）、Nature Communications（2022，2020）等权威部门杂志期刊。

对比资料：

Dai Y, Liu L, Luo Y, Zhang C, et,al. Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation. Cancer Res. 2025 Aug 27. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-4247.