导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是一种内源性代谢率物，一般在病毒体人侵时由巨噬血細胞和碱式盐粒血細胞制造。Tau-Cl如图体现了防菌和抗病力性毒效应，但其在抗病力性毒先天不足免疫抗体影响中的重要效应尚不模糊。

2025年1月，山东省高校赵伟技术团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了血清质掩盖质谱测量售后服务。

繁体中文副标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

论文期刊：Redox Biology

导致系数：10.7 （2025.01）

的客户企事业单位：山东大学

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技巧自驾路线：

PART.01

的研究报告

Tau-Cl克制IFN-β表示 实验察觉，病原体传染会议上调体细胞内Tau-Cl的平行。Tau-Cl经由提高网站IRF3的脱色突显（Cys222和Cys371），能够压制IRF3的磷酸性反应和核转位，得以传导IRF3和IFN-β启动的子板块的联系，从而能够压制I型干预素的发生。 Tau-Cl增强疫情重复 Tau-Cl不单仰制了I型干忧素的会产生，还催进了疫情在体內和离体的黏贴。调查发现，Tau-Cl处置的小鼠在疫情妇科感染后特征出更特别严重的抗体组织细胞浸泡和极高的疫情载量。 Tau-Cl引诱IRF3氧化的以促使其活性氧

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS研究。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调控IRF3促活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

散文工作小结

Tau-Cl推进了IRF3在Cys222和Cys371处的钝化，这才是其中一种把控好I型促使素转录的要素转录成分。Tau-Cl促使IRF3的磷硝化作用和核转位，并传导IRF3与IFN-β运行子区的紧密结合。因为，原作者判别Tau-Cl是IRF3驱动下载的抗虫毒愚形想法的内源性促使成分，并经过影向宿体微学习环境阐述了病毒码的免疫检测漏掉制度。

图2|Tau-Cl在IFN-β诞生中的效用示意向图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱微生物提供了蛋白质含量质装饰质谱在线检测贴心服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、泰语翻译后表达组、新陈代谢组学以其几组学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考选取资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492